天博研究揭示软骨细胞衰老的发生及发展机制—新闻—科学网 来源：天博企业 发表时间: 2024-04-05

南边医科年夜学第三从属病院传授白晓春、副研究员李凯团队于骨枢纽关头炎软骨细胞朽迈调控机制研究方面取患上进展。近日，相干结果揭晓在《天然-通信》。

骨枢纽关头炎是一种常见的枢纽关头退行性疾病。软骨细胞是枢纽关头软骨中独一的细胞类型，其朽迈会致使软骨合成与分化代谢稳态掉调，诱发枢纽关头软骨退变并促成骨枢纽关头炎的进展。是以，深切论述软骨细胞朽迈的发生及成长机制，摸索新的医治靶点�첩，具备主要的科学意思与潜于的临床运用远景。

研究职员于老年小鼠、骨枢纽关头炎模子小鼠以及骨枢纽关头炎患者的枢纽关头软骨构造中均发明MYL3卵白的表达程度较比照组显著降低。于小鼠软骨细胞中前提性敲除了Myl3可促成骨枢纽关头炎的进展，而枢纽关头内打针表达 MYL3的腺相干病毒可缓解骨枢纽关头炎的进展。

份子机制研究发明，软骨细胞中MYL3缺掉可经由过程促成肌球卵白VI与网格卵白之间的彼此作用致使网格卵白介导的内吞作用（CME）加强，从而引诱Notch（旌旗灯号通路）受体内化以及Notch胞内布局域发生核易位，激活Notch旌旗灯号，促成软骨细胞朽迈、枢纽关头软骨粉碎以及骨枢纽关头炎进展。药物靶向阻断CME-Notch旌旗灯号通路可有用避免MYL3遗失，惹起小鼠软骨细胞朽迈以及骨枢纽关头炎的进展。

该研究展现了MYL3缺掉经由过程CME介导的Notch旌旗灯号激活进而引诱软骨细胞朽迈的新机制，为软骨细胞朽迈调控以及骨枢纽关头炎的防治提供了新的潜于靶点。

相干论文信息：https://www.nature.com/articles/s41467-023-41858-7

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